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十液体治疗中如何合理应用血管活性药物（第1页）

“围术期液体管理核心问题解析（..）”！

十、液体治疗中如何合理应用血管活性药物？

（苏振波）

围术期循环管理是围术期患者治疗的重要组成部分，目的在于维持内环境稳定、保障组织器官灌注、细胞能量代谢平衡等，是维持患者生命体征平稳的重要环节。首先要维持适当的有效循环容量，并给于恰当的辅助治疗措施（保暖、增加吸入氧浓度、下肢抬高、输血、酸碱平衡、血管活性药物、增强心功能、内分泌支持等），以维持一定的理想血压水平，才能保证重要脏器的有效灌注、以及组织细胞能量和氧供给。造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多，如患者基础状况、麻醉药物及操作、围术期急性大失血、内环境或内分泌状态急剧变化等。对于围术期患者，既应避免各种原因导致组织灌注不足和器官功能损害，也应避免容量过多导致组织水肿。

1液体治疗与血管活性药物的合理应用

1.1维持有效循环容量

在麻醉和手术期间控制出血、创伤手术的同时，绝大部分患者需要静脉输液以维持循环血容量，输入液体的种类按相对分子质量分为两大类，即晶体液与胶体液。晶体液较为常用的是0.9%氯化钠溶液、5%葡萄糖溶液、乳酸林格液、醋酸林格液、高渗氯化钠溶液等，胶体液的种类则不断更新，白蛋白溶液、羟乙基淀粉溶液、聚明胶肽、琥珀酰明胶及右旋糖酐等，在临床中也有应用。晶体液可有效补充人体生理需要量及电解质，但扩容效果差、血管内维持时间短，大量输注可导致组织间隙水肿和肺水肿等副反应。人工胶体扩容效能强、维持时间长、减轻组织水肿、但有过敏、干扰凝血、肾损害等副反应。白蛋白是天然胶体，具备安全优势，但存在价格、来源短缺、血源性疾病传播等缺点。

围术期液体治疗在液体量的选择上先后出现了以“应激反应”理论为基础的“限制性补液策略”、以“第三间隙”学说为基础的“开放性补液策略”，以及目前较常用的目标导向液体治疗策略。开放性补液理念长期占据主导地位，今年随着加速康复外科理念的发展，限制性补液方案也越来越受到重视，有研究发现后者可明显缩短住院时间和胃肠功能恢复时间，降低术后并发症的发生率，在临床实践中往往难以界定，目标导向更有助于对围术期液体治疗方案的确定。应根据不同目的、疾病种类、功能性血流动力学状态、围术期的不同阶段等多方面因素，个体化的选择液体种类与治疗方案：如无明显低血容量，仅需补充细胞外液或功能性细胞外液时，建议以与丢失的体液成分相近的晶体液补充生理需要量；如存在血容量不足时，建议补充晶体液的同时，适量输注胶体液；如需要大量液体复苏的危重病人，尤其是合并急性肺损伤时，建议选择白蛋白实施目标导向限制型液体治疗。理想的围术期液体治疗应在有效、快速补充血容量的同时，不增加血管外间隙液体所致的间质性水肿、无肝肾功能损害、不影响凝血功能、不过敏、无体内蓄积等。

1.2围术期失血量和成分输血

围术期手术失血主要包括红细胞和凝血因子丢失及血容量减少，需进行针对性的处理。麻醉期间应监测失血量（定时观察手术野并与手术医生进行交流，以评价是否存在大量的微血管渗血；采用标准方法对失血进行量化，如吸引器和纱布计量；精确评估失血量可采用称重法，切除的器官和组织会影响失血量的估计等）、重要脏器是否存在灌注或氧供不足（可采用的监测系统包括血气分析、血压、心率、中心静脉压、脉搏血氧饱和度、尿量、心电图以及超声心动图、心输出量心脏指数、每搏变异度、混合静脉血氧饱和度、血乳酸、pHi等）、血红蛋白量或红细胞压积、凝血功能（包括血小板计数、PT、APTT、INR以及血小板功能评估、血栓弹性图、纤维蛋白原水平等）等指标评估循环状态，以指导围术期输血（包括自体异体全血、红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆和冷沉淀等），成分输血是依据患者病情的实际需要，输入有关的血液成分。成分输血具有疗效好、副作用小、节约血液资源以及便于保存和运输等优点。

1.3调整基础生理状态

围术期大量输血输液时，还要注意维持酸碱、电解质、血糖及体温的平衡稳定。急性大量体液丢失后，由于心排出血量减少，周围血管收缩，血压下降，导致组织灌注减少，促使细胞发生无氧代谢，表现为血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。因此，在抢救过程中随时做血气分析检查，及时纠正重度代谢性酸中毒（pH＜7.2）、维持Na

+

、K

+

、Ca

2+

平衡。

患者合并循环系统本身病变，是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。不论是心脏病变（如先天性心脏病、风湿性心脏病、冠状动脉疾病、心功能不全等），或者是外周血管病变（如主动脉瘤，动脉炎，脉管炎、白塞病等），抑或混合型病变，均使麻醉风险大为增加，麻醉期间更容易出现循环波动和组织灌注障碍，管理难度增加。

慢性中枢神经系统功能病变或损伤，可因机体整体功能下降，部分肢体及自主神经功能失调，而导致循环系统对麻醉和手术的耐受性降低，围麻醉期容易出现循环功能不稳定。急性中枢神经系统病变或损伤，可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响，麻醉期很容易出现严重低血压甚至心搏骤停。

全麻后采用不恰当的机械通气时导致胸内压升高，静脉回流减少，也可以导致循环不稳定。另外，并发重要系统脏器病变，如COPD、ARDS、甲状腺功能低下或亢进、肾上腺病变、肝肾功能障碍、糖尿病等，也对围麻醉期的管理有特定的要求。

1.4血管活性药物的应用

在适度补充血容量和纠正酸中毒（动脉血气pH＞7.2）后，如果循环血压仍不足以纠正组织灌注，可应用血管活性药物辅助治疗。

血管活性药主要有两种类型：血管收缩药和血管扩张药，是临床上常用的输注药物，能够通过对血管舒张和收缩状态进行调节而促进血管功能改善，并进一步促使微循环血流灌注改善，对于抢救重症患者具有至关重要的作用。血管收缩药主要包括α1肾上腺素能受体激动剂、血管加压素等，收缩皮肤、黏膜血管和内脏血管，增加外围阻力，使血压回升，从而保证重要生命器官的微循环血流灌注。血管扩张药包括α1肾上腺素能受体阻滞药、M-胆碱能受体阻滞药及其他直接作用于血管的血管扩张药，能解除血管痉挛，使微循环灌注增加，从而改善组织器官缺血、缺氧及功能衰竭状态。

围术期循环管理重在维持足够的器官灌注，最重要的是维持足够脏器灌注压。麻醉过程中在心输出量已达到最优化的前提下，为保证足够脏器灌注压，应及时使用血管收缩药。首选药物是以α1肾上腺素能受体激动剂为主，如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素，有时也可联合应用以α1受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α1受体阻滞剂，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等。或者去甲肾腺素与多巴胺（或多巴酚丁胺）的联合应用。当联用上述两药仍不见效时，可考虑加用小剂量垂体后叶素（加压素），对于脓毒性休克者可达到提高平均动脉压的效果。使用α1激动剂前必须充分评估有效循环血量，尽量配合目标导向容量治疗达到合适容量状态。当使用超过推荐剂量的α1激动剂仍不能达到目标血压时，应当积极寻找循环障碍原因，对于左心或右心后负荷升高后，可能会引起严重后果的循环障碍患者，避免单独过度使用α1激动剂带来的危害。

选用血管扩张药物的指征是病人面色苍灰，皮肤呈花斑及眼底动脉痉挛者，以莨菪碱类或α1受体阻滞剂较为常用。首选副作用较小的山莨菪碱，因其有抗交感胺，并对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供、减少微血栓形成；此外，尚有稳定神经细胞膜、减少微循环渗漏、解除支气管痉挛、减少支气管分泌等作用，而极少引起中枢兴奋。山莨菪碱的每次剂量为0.3～0.5mgkg，重症患儿可增至1～2mgkg，静脉注射，每10～20分钟1次。如无山莨菪碱，也可用阿托品代替（剂量每次0.03～0.05mgkg），一般经数次注射后，如面色红润、微循环改善、尿量增多、血压回升，即可延长给药时间，减少剂量并逐渐停用。如应用山莨菪碱或阿托品5～10次无效，也可改用异丙肾上腺素、间羟胺与多巴胺联合或苄胺唑啉与去甲肾上腺素联合。

如果皮肤花斑持续存在并扩大，或见皮肤黏膜淤点、淤斑或大片出血点迅速大量增加时，应考虑到弥漫性血管内凝血的存在。此时应采取措施，防止毛细血管内凝血及血栓形成，保持毛细血管内血流畅通和控制纤维蛋白溶解出血，对防止休克恶化、防止脑出血、挽救患者生命可起到重要作用。肝素能对凝血机制的各个环节都有抑制作用，能抑制血浆中凝血活素的活性，阻止凝血酶原转变为凝血酶，还能抑制纤维蛋白原变为纤维蛋白，从而防止毛细血管内凝血和血栓形成。6-氨基己酸主要对纤维蛋白溶解的组织活化有很强的抑制作用，使纤维蛋白溶酶原不致被激活为纤维蛋白溶酶，有抑制纤维蛋白溶解、控制出血的作用。

2常见血管活性药物的适用证及不良反应

2.1常用的血管收缩药

2.1.1多巴胺

作用机制：①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快；②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响；③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。

适应证：①抗休克，伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好；②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭；③用于急性心功能不全。

不良反应：①恶心、呕吐；②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速；③与碳酸氢钠配伍禁忌；需避光保存；④外渗可致局部组织坏死；⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用；⑥使用前首先补足血容量和纠酸。

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