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2 血钾紊乱（第1页）

“围术期液体管理核心问题解析（..）”！

三、电解质对围术期患者生理功能的维持具有怎样的意义？

（石海霞曹学照）

围术期电解质紊乱影响脏器功能稳定和患者预后，严重时可导致心肌损伤、心律失常等并发症。围术期，在液体治疗的基础上，应补充丢失的体液以及纠正离子紊乱，确保围术期病人安全，进而降低并发症发生率，改善患者预后。围术期常见的电解质紊乱如下：

1血钠紊乱

1.1生理功能

Na

+

是维持血浆渗透压的重要离子，正常值是130～150mmolL。由于水、钠代谢紊乱往往是同时或相继发生，并相互影响，关系密切，故临床上往往将二者同时考虑。

1.2低钠血症

血清钠＜130mmolL为低钠血症，主要由体内水分丢失过多和（或）钠摄入不足引起。低钠血症仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。大多数低钠血症伴有低渗状态，亦称为低渗性低钠血症。

1.2.1临床表现

低钠血症的严重程度取决于血Na

+

浓度下降的程度和速度。Na

+

在125mmolL以上时，主要表现为胃肠道症状。血清Na

+

低于115～120mmolL时，会出现头痛、嗜睡，最终出现昏迷。低钠血症脑病常常是可逆的，但如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症发生神经系统症状以及脑水肿的严重程度都远低于急性低钠血症。慢性低钠血症者，有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时容易发生。

1.2.2围术期管理

积极处理原发疾病，去除病因，根据病情发展、症状严重程度等因素综合考虑提高患者血钠浓度，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑脱髓鞘病变。一般按每小时提升血钠浓度0.5～1.0mmolL为宜，直至血钠浓度达到120～125mmolL。伴水肿者需限制水摄入，通过水的负平衡提升血钠浓度，严重情况下可使用袢利尿剂如呋塞米，同时予高渗氯化钠溶液，注意密切观察尿量及尿钠含量。新型利尿剂Tolvaptan是血管加压素受体拮抗剂，选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，能减轻水肿，使低钠血症患者的血钠正常化，特别适用于充血性心衰合并低钠血症的患者。低钠血症患者的血流动力学不易稳定，尤其见于心肺复苏期间，因此避免应用低渗液体增加稀释性低钠血症风险。

1.3高钠血症

当机体摄入水分少于肾脏和肾外失水时即可出现高钠血症。特点是血清Na

+

浓度＞150mmolL，并伴血浆渗透压过高的情况。

1.3.1临床表现

高钠血症由于细胞外液高渗，可引起口渴感，但在衰弱和老年患者，口渴反应不明显。高钠血症可出现血液浓缩，严重时会出现神经系统症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿还表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。

1.3.2围术期管理

治疗原发病，去除病因，并补充水分，若病情稳定、不能口服或不能通过鼻胃管补液者，应静脉予以5%～10%葡萄糖溶液，但注意输入过多不含电解质的葡萄糖溶液有引起水中毒的风险，输入过快还可加重心脏负担。应适当补充钠，补充液体的种类首选等渗盐水与5%葡萄糖液。低血容量患者需补充0.9%氯化钠注射液，以恢复细胞外液容积。纠正速度以前24小时血钠浓度降低≤10～12mmolL为宜。

2血钾紊乱

2.1生理功能

血清钾正常值为3.5～5.5mmolL。跨细胞膜的K

+

浓度梯度决定了神经和肌肉细胞包括心肌细胞的兴奋性。钾具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息电位、调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡等多种生理功能。英国心力衰竭危险性评估的前瞻性研究提示，血钾浓度是心脏性猝死的重要预测因素之一，可反映心肌梗死面积以及引起室颤的风险。

2.2低钾血症

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