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五倒班工作型（第1页）

“沈渔邨精神病学（第6版）（..）”！

第五节

昼夜节律睡眠障碍

生物在漫长的进化过程中，逐渐获得了能够适应外界环境变化的功能，其中昼夜节律的形成和生物钟的调控便为其重要功能之一，对人的觉醒和睡眠起到十分重要的作用。

地球自转形成的昼夜变化引起生物体内生理活动发生节律性变化，这种与自然昼夜交替大致同步的生理活动周期性变化称为昼夜节律（circadianrhythm），属于外因性节律的调节。机体还受到体内生物钟自发引起的周期近似24小时的内因性节律的调节。研究证据表明，下丘脑的视交叉上核是高等动物的生物钟所在部位，它具有对光照周期的敏感性，产生与明暗变化相同步的节律。组织学研究发现，视交叉上核有来自视网膜-下丘脑投射纤维的直接输入及来自中缝核的纤维投射，核内有密集的树突突触将细胞紧密连接，使得它们进行同步活动。损毁大鼠该核团，可破坏其各种内源性的行为和激素分泌的昼夜节律，包括其白天睡眠、夜间活动的行为模式，进一步表明视交叉上核是哺乳动物内源性生物节律的起搏点。松果体分泌的褪黑素对昼夜节律和生物钟也产生重要影响，其分泌的节律性主要受到光线的调节。在人类，外环境的光信号是经过视网膜-松果体神经通路进入机体的，可见松果体分泌功能的节律性变化受到环境明暗变化的直接影响和调节，褪黑素的昼夜分泌节律与睡眠的昼夜节律之间有固定的相位关系，因此，它的分泌节律属于外因性节律。褪黑素作用于视交叉上核等部位触发动物进入睡眠状态。外源性给予褪黑素的主要作用机制正是重新调定了人体生物钟。

绝大多数生物都是以近似24小时为一个周期发生着生命现象的变化，其中都包含一次长时间休息的行为。当24小时节律被破坏时，可能会引起机体包括睡眠-觉醒功能在内的多种生理功能障碍。

昼夜节律睡眠障碍，也称昼夜节律睡眠-觉醒障碍，是一种持续的或反复的睡眠中断，主要原因是由于昼夜节律系统的改变，或是内源性昼夜节律与个体的躯体环境、社交或工作时间表所要求的睡眠-觉醒周期之间的错位。其睡眠的中断导致个体有睡意或（和）失眠，睡眠障碍引起个体有临床意义的痛苦，或导致社交、职业和其他重要功能的损害。

准确的有关昼夜节律睡眠障碍的流行病学资料基本缺如，这主要是因为要明确一种睡眠障碍是否与昼夜节律失调有关时，需要高度专业化的检查，还需要长时间观察，如较长周期的睡眠日志资料，故在国内临床诊断时常与失眠症混在一起，而不常被独立诊断。据估计，昼夜节律睡眠障碍几乎占到失眠的13左右。

昼夜节律睡眠障碍的主要表现是当患者想睡、需要睡时却睡不着，而在不应该睡的时间和场合却出现睡眠或嗜睡，相应地又在不应该醒来的时间醒来。因此，患者常主诉失眠或睡眠过多。一般来讲，患者一旦睡眠开始则主要的睡眠仍具有基本正常的NREM和REM睡眠节律。但应该指出的是，患者规律的睡眠活动会受到许多其他类型睡眠障碍的影响。如果规律睡眠活动的变化是由另一种睡眠障碍所引起，应该给出该睡眠障碍的诊断，而相关的睡眠节律障碍则不必列出。如发作性睡病患者可有与不规则睡眠-觉醒型睡眠障碍相一致的思睡模式，在诊断了原发的发作性睡病后，就不必再给予昼夜节律睡眠障碍的第二诊断。同样，心境障碍或其他精神疾病患者时常会有延迟睡眠时相型昼夜节律睡眠障碍的睡眠模式，此时只需列出原发的精神疾病的诊断即可，除非睡眠障碍的模式与精神疾病无关，或精神疾病处在缓解期，而睡眠障碍临床相却很突出。有些睡眠规律紊乱是睡眠卫生不良的共同表现，只有当睡眠规律紊乱已经成为睡眠障碍的突出原因，脱离了社会常规模式时才给予的诊断。

昼夜节律睡眠障碍根据临床症状持续的时间可分为：

（1）阵发性：

症状持续至少1个月但少于3个月；

（2）持续性：

症状持续3个月或更长；

（3）复发性：

1年内发作2次或更多。

根据临床特征，昼夜节律睡眠障碍常分为以下几种类型：睡眠时相延迟型、睡眠时相提前型、不规则的睡眠-觉醒型、非24小时睡眠-觉醒型以及倒班工作型。

一、睡眠时相延迟型

1.概述

睡眠时相延迟型昼夜节律睡眠障碍又称为睡眠时相延迟综合征，是在24小时昼夜周期中，患者的主睡眠时间段出现后移（通常超过2小时），是一种延迟的睡眠起始和觉醒时间的模式，且不能在期望的或常规可接受的较早时间入睡和觉醒。患者有明显的入睡困难，但一旦入睡，其睡眠的质和量及睡眠结构均无明显异常。主要表现是不能按照社会环境的要求就寝和起床，入睡晚和起床晚是其主要临床特征。它可与非24小时睡眠-觉醒型或其他昼夜节律睡眠障碍相重叠。可有睡眠时相延迟的家族史。睡眠时相延迟型的患病率在普通人群中为0.17%，但在青少年中可能大于7%。

2.病因及发病机制

有关睡眠时相延迟型的发病机制尚不明确，推测与“时相反应曲线”异常有关。早醒会导致第二天睡眠时相提前，晚睡会推迟整个睡眠时相。“时相反应曲线”的这一双相反应性使人每天入睡和起床的时间具有一定的弹性，但患者“时相反应曲线”时相前置部分远不及正常人明显，患者可能对夜间灯光过度敏感，它向生物钟传递了一个延迟的信号，或者患者对早晨的光线低敏感以至于时相提前的效应减弱。患者晚入睡激活了睡眠时相延迟结构，而且很难为后来有关提前睡眠时相的努力（如提前起床）所完全逆转，其结果就是睡眠时间段后移。只要患者不再更晚入睡，其睡眠-觉醒周期就会暂时维持下来。引起入睡延迟的一过性原因（如深夜学习、夜班工作），在具有正常时相反应能力的人几天内即能解决，但患者的时相再设定能力则明显不足。患者的睡眠-觉醒周期一般不少于24小时，常常不可避免地增加1～2小时，如周末睡懒觉以弥补平时的睡眠不足，这样便进一步推迟了睡眠时相，使得其本来异常的睡眠-觉醒节律更难恢复正常。

遗传因素在发病中起到一定作用，包括昼夜节律基因的突变。

青春期患病率增加可能是生理和行为因素的共同结果，青春期激素的改变可能以某种特定的方式参与了睡眠时相的延迟。

3.临床表现

病程可贯穿整个成人期，呈持续性，超过3个月，伴间歇性加重，尽管起病各有不同，但在诊断确立之前，其症状通常开始于青春期或成年人早期，并持续数月至数年，30岁以后起病罕见。症状的严重程度可随年龄而减轻。症状常常复发。症状常因需要早起工作或上学的触发而加重；而患者通常通过改变其工作时间表以适应其延迟的昼夜睡眠和觉醒时间，症状可得到缓解。具体临床表现为：

（1）入睡晚：

这是最突出的主诉，患者在常规的上床时间难以入睡，睡眠开始时间相对固定，一般在凌晨2点到5点之间。即使提早上床就寝，也要至自己长期形成的入睡时刻才能入睡。

（2）起床晚：

患者一旦入睡就会睡得很深，常常一觉睡到天亮，但早上不能在常规的时间醒来，甚至闹钟也常常不能唤醒，因此经常上班迟到。

（3）白天思睡：

患者因常常在早晨被强制性唤醒、上班，睡眠时间缩短，从而表现为白天打瞌睡、疲乏、精力差，影响工作效率。一般在早晨最明显，下午逐渐减轻。

（4）周末或节假日起床更晚：

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