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第二节 强迫障碍（第2页）

TNF

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α

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基因多态性可能与强迫障碍的易感性相关。IL-10基因（

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）可能与男性强迫障碍易感性有关。

（二）神经生化

目前认为许多中枢神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等在强迫障碍患者都可能存在不同程度的异常。特别是各种神经递质的失衡状态可能是强迫障碍的重要原因。

1.5-羟色胺

从1959年抗抑郁药治疗强迫障碍有效以来，这类药不断被用来治疗强迫障碍。一些研究证实了氯米帕明显优于安慰药和其他三环类、四环类抗抑郁药。氯米帕明主要作用于5-羟色胺系统，而其他抗抑郁药有的作用于去甲肾上腺素（NA）系统，有的兼作用于5-羟色胺和NA系统，更具特异性的5-羟色胺摄取抑制药（如氟西汀对强迫障碍的疗效明显优于安慰药，此类药物对强迫障碍的疗效并不优于抗焦虑、抗抑郁作用，进一步证实主要选择性作用于5-HT再摄取抑制的药物对强迫症状具有特殊的疗效，提示强迫障碍存在5-HT系统异常。

2.去甲肾上腺素系统（NE）

到目前为止，有关强迫障碍患者去甲肾上腺素系统（NE）异常的证据很少。有报道称用可乐定治疗强迫障碍症状改善。有一项小样本的研究报道静脉注射可乐定能够戏剧化的缓解强迫症状，但是它可能导致非特异性的镇静作用。

3.多巴胺

一些研究发现多巴胺阻断剂可以增加SSRIs对伴有抽动症的强迫障碍的疗效。这一结果与发现抽动障碍患者有多巴胺异常的证据相一致，提示多巴胺至少在强迫障碍的某一亚型中起着重要的作用。

4.谷氨酸

Kaushik等对强迫障碍患者和正常人的脑脊液进行谷氨酸含量的分析发现强迫障碍患者的谷氨酸水平比对照组的谷氨酸水平显著升高。

（三）神经内分泌

研究发现患者基础或刺激状态下丘脑下部-垂体激素水平存在异常。个人史和家族史均没有抽动病史的强迫障碍患者CSF血管加压素水平增加，并与当前强迫障碍的严重程度相关。近来对CSF中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）浓度进行了检查，有一项研究确实发现强迫障碍患者CSF中CRF浓度升高，高于惊恐障碍、广泛性焦虑障碍以及正常对照组。另外，在CRF刺激下周围血中细胞介素-6（IL-6）浓度升高，研究发现IL-6浓度与强迫行为的严重程度相关（但强迫思维没有发现相关性）。对强迫障碍患者研究也发现血浆基础考的松水平升高，而一项小样本研究也显示24小时考的松分泌量增加并且在经过8周氟西汀治疗症状缓解后仍没有改变。

（四）神经免疫学

之前有关链球菌感染与强迫障碍的关系的研究，发现A组β-溶血性链球菌感染可能导致2%～3%的机会引起风湿热，并且约10%～30%的风湿热患者产生。有报道约70%席汉氏舞蹈症的患者出现强迫症状。推测，感染或免疫中介因素可能至少在某种亚群的强迫障碍患者中起一定作用。

（五）神经电生理

对13例未治疗的强迫障碍和对照进行研究，发现强迫障碍加快了与刺激相关的过程，表现为短的N2和P3潜伏期；在与刺激无关的过程的损害，表现为长的N1潜伏期以及降低的N2波幅，推测是强迫障碍患者认知过程的加快。另有研究对比21例未治疗的强迫障碍和正常对照，发现P3b的短潜伏期和高波幅。P3b由颞顶叶产生，与注意、高级认知功能有关，它的异常是过度集中的注意力和更快的认知过程。还有研究对强迫障碍和对照进行了执行停止刺激研究，发现强迫障碍患者在2个刺激上均表现活跃，而对照仅在停止的刺激上活跃，推测此种条件下的P3成分反映的是额叶的反应抑制系统的缺陷，强迫障碍患者表现ERN（error-relatednegativity，错误相关的负向波，是事件相关电位中参与监测行为和发现错误的一个成分）活跃。国内对11例未用药的强迫障碍患者和20例正常对照的听觉诱发电位研究，发现患者的负性电活动（N1，N2）增加，认为这与强迫障碍对刺激的过度觉醒和过度专注有关，额叶皮层的过度兴奋所致。

（六）神经心理学

越来越多的研究证实强迫障碍存在神经心理缺陷，大多数的研究主要集中于额叶功能、视空间结构和记忆功能研究。强迫障碍的发病机制涉及OFC、尾状核、丘脑等部位，且与病情严重程度相关，各脑区通过精确复杂的方式互相作用，进而形成皮层-基底节及额叶-丘脑-皮层环路功能失调。强迫障碍的工作记忆损害主要表现在言语工作记忆、视空间工作记忆及中央执行系统的转换功能和抑制功能等方面。在记忆问题的研究中，发现患者检索抑制过程受损，选择性编码困难，记忆内容不能区分是否需要或有意义，这样找不到记忆线索，致使记忆失败。还有一些相关的研究发现患者认知缺乏弹性，记忆力下降，注意转换上有困难。

目前，执行功能与非言语性记忆功能方面的缺陷报告最多。在WSCT执行功能测验中所显示的认知转换的困难与额叶执行功能障碍相关。左下顶叶皮层和顶枕交界处与视觉想象方面的认知任务操作有关，可能与强迫障碍患者的视觉空间处理和视觉记忆的缺陷有关。强迫障碍患者在进行比较复杂的视觉空间任务时不能对空间信息很好的处理、整合、操纵。

强迫障碍患者在眼球运动扫视任务中错误数增多和扫视准确度下降，有的研究发现患者方波型扫视和预期性扫视增多。国内一项研究发现在反应性探究分、认知性探究分等指标异常，并与强迫症状的严重程度相关。

（七）神经影像学

较为一致的研究结果主要是眶额叶皮质体积的减少，对于基底节核团的研究结果则存在较多争议。多数研究报告额叶眶回皮层（OFC）活动亢进，两侧或单侧亢进；另一方面，额叶背外侧（DLPC）皮层反而活动低下；而且这种异常往往伴随着两侧的前扣带回（ACC）、两侧或右侧的尾状核头部、两侧或右侧的丘脑活动的亢进。研究发现活动过度的OFC在经过氯米帕明、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林治疗后活动均降低，并且这种活动降低程度与疗效正相关。此外还发现在治疗前OFC与尾状核功能状况可以预测药物或CBT的疗效。未经治疗的强迫障碍患者在静息态下存在局部脑区的神经元活动一致性异常，这些异常改变可能与强迫障碍的病理机制有关。GAD和强迫障碍患者并未共享相同的灰质体积异常脑区，两种疾病可能具有完全不同的大脑结构特征，并且其焦虑症状具有不同的神经机制。强迫障碍患者存在默认网络的异常，主要表现是脑区之间功能活性及功能连接的异常。在强迫障碍患者默认网络的异常主要集中于以下脑区：后扣带回、腹侧前扣带回、背内侧前额叶，而且研究结果发现网络脑区功能连接结果不尽一致，既有升高也有减低的情况，但是可以肯定的是强迫障碍默认网络存在功能活性及功能连接的异常，并且与强迫障碍的临床症状存在相关。强迫障碍患者的突显网络存在功能连接的增加，且主要集中于前扣带回、岛叶区域。

总之，强迫障碍的发生不是大脑局部脑区结构或功能异常所致，但是所有的研究均示强迫症状是由于脑通路功能异常引起的，此通路起自OFC和ACC，通路投射到尾状核最后到达丘脑中继站。

（八）强迫障碍的心理及社会因素

1.人格特点

许多研究表明强迫障碍可与人格障碍共存，共病发生率为33%～87%。强迫障碍共患人格障碍的患者常表现为过敏、人际关系欠佳、情绪不稳、空虚感、间接抵抗、工作效率差、过分追求完美、犹豫不决等特点。森田疗法认为，神经质发生的基础是某种共同的素质倾向，即疑病素质倾向。所谓疑病素质是指一种精神上的容易疑病的倾向性，其表现是：具有突出的特点是追求完美和精神内向性，经常把自己活动的目标拘泥于自身，偏重于自我内省，特别关注自己躯体和精神方面的不快、异常、疾病等感觉，并为此而忧虑和担心，以自我为中心，被自我内省所束缚。

2.家庭因素

相关研究发现在强迫障碍患者存在不良的家庭环境，主要是对于父母控制的给予和需求之间的不恰当，如家庭成员间亲密程度低、缺乏承诺和责任、对立和矛盾冲突较多、家庭规范和约束力不够、自我控制力差。

3.诱发因素

相当一部分患者起病有一定的心理因素，尤其是急性起病的患者。即使在慢性发病的患者也常常可以追溯到来源于日常生活中的各种压力、挫折、躯体疾病等，而且多数在心理压力状态下病情波动。对于女性来说，主要的压力因素包括怀孕、流产、分娩和家庭冲突等。青少年起病者常见的心理因素有学习压力、同学关系、恋爱挫折等，家庭不和以及父母对子女的教育方式过分严厉、父母教育不一致等。

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